Ишемическая нейропатия зрительного нерва (передняя и задняя): причины и лечение

Ухудшение проводимости зрительного нерва глаза на фоне снижения гемодинамики (уменьшение кровообращения) в пределах глазных яблок и на выходе из склеры называется ишемической нейропатией. Заболевание проявляется резким нарушением остроты зрения, значительным уменьшением пространства, которое охватывается глазом при неподвижном взоре, внезапной молекулярной слепотой. Для диагностики нейропатии проводятся исследования, в ходе которых проверяется острота зрения, обследуется глазное дно, оценивается состояние близлежащих кровеносных сосудов.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия возникает в результате возникшей ишемии ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН на фоне нарушения кровообращения в задних коротких ресничных артериях. Задняя ишемическая нейропатия связана с нарушениями кровотока в сонных и позвоночных артериях.

Дополнительно острое расстройство кровообращения зрительного нерва провоцируют спазмы артерий, их атеросклеротические поражения, тромбоэмболии. Кроме того, возникновение заболевания связано с различными системными патологиями, которые являются причинами гемодинамических нарушений, нарушений в сосудистой системе, проблем микроциркуляторного русла.

Достаточно часто ишемическая нейропатия выявляется при системном атеросклерозе, артериальной гипертензии, височном артериите, узелковом периартериите, облитерирующем артериите и атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях в шейном отделе позвоночника, тромбозе магистральных сосудов. Иногда данное заболевание может развиваться после массивного острого желудочно-кишечного кровотечения, травм, оперативных вмешательств, при анемии, артериальной гипотензии, болезнях крови, после наркоза, после гемодиализа.

Прогноз

Даже при самых лучших прогнозах врачей полностью восстановить зрение почти нереально. Полное соблюдение всего лечебного комплекса, выполнение всех врачебных предписаний не спасет от снижения остроты зрения. Вследствие зрение все равно может упасть, останутся некоторые дефекты, связанные с обзором и атрофией нервных волокон. Каждому второму пациенту удается улучшить зрительные показатели на 0,2 единицы, такой результат достигается лишь при интенсивном лечении с соблюдением всем необходимых мер. Если же больной столкнулся с ишемией обоих глаз, есть риск полной слепоты без возможности восстановления зрения.

Клинические особенности ишемической нейропатии

В большинстве случаев поражение одностороннее, у одной трети пациентов могут проявляться двухсторонние изменения. Иногда второй глаз поражается через некоторое время (через несколько суток или несколько лет), чаще в течении 2-5 лет. Также достаточно часто передняя и задняя нейропатии комбинируются совместно и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия обычно развивается остро, может наступить после сна, физической нагрузки, приема горячего душа или ванны. На этом фоне резко падает зрение, иногда вплоть до слепоты. Такое состояние развивается в течении от нескольких минут до нескольких часов. При этом пациент, как правило, четко отмечает время начала ухудшения зрения. Иногда данному состоянию предшествуют симптомы-предвестники: боль за глазом, периодически возникающий туман перед глазами, интенсивная головная боль.

Данное состояние обычно сопровождается нарушением периферического зрения (в виде скотом, выпадений в нижней части поля зрения, выпадений носовой и височной половин поля зрения, концентрическое сужение полей зрения).

В течении первых 4-5 недель развивается период острой ишемии. Затем с течением времени уменьшается отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния и формируется атрофия зрительного нерва. Как правило, дефекты полей зрения остаются, однако могут становиться намного меньше.

Патогенез

Заболевание оптической невропатией прогрессирует вследствие недостаточности кровоснабжения в волокнах нерва зрения(ишемии). В целом развитию болезни способствуют несколько основных этиологических механизмов:

• компрессионное повреждение волокон вследствие сдавливания;
• недостаточный уровень кровеносного снабжения с дальнейшим прогрессированием ишемической болезни глазного нерва;
• нарушение нормального метаболизма;
• интоксикация организма;
• развитие очагов воспаления;
• травматические повреждения волокон;
• влияние радиации;
• хронические дисфункции зрительного нерва врожденного типа.

Если нейропатия прогрессирует, а корректное лечение отсутствует, данного рода повреждение ткани может иметь необратимый характер. При этом волокна окончательно погибают, а вместо них образуется глиозная ткань. Данные процессы склонны к прогрессированию и распространению. Области возможных очаговых проявлений, а также темпы дегенеративных процессов, зависят от этиологии. Критично важно быстро диагностировать причины оптической нейропатии и начать лечение.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

• Тест на остроту зрения выявляет ее снижение от минимального до уровня светоощущения. Также выявляются дефекты полей зрения, характеризующие поражение различных участков зрительного нерва.
• Офтальмоскопия выявляет бледность, увеличение в размерах за счет ишемического отека ДЗН, его выпячивание в стекловидное тело. Также определяется отек сетчатки вокруг диска, а в макуле выявляется «фигура звезды». В зоне сдавления отеком вены узкие, а на периферии наоборот, расширены. Иногда определяются очаговые кровоизлияния и экссудация.
• При ангиографии сосудов сетчатки определяется ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзия цилиоретинальных артерий.
• При задней ишемической нейропатии зрительного нерва в остром периоде офтальмоскопия не выявляет никаких особенностей ДЗН. Однако при проведении доплерографии глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий часто выявляются нарушения кровотока в этих сосудах.
• Электрофизиологические тесты выявляют снижение функциональных показателей зрительного нерва.
• В системе свертывания крови определяется преобладание процессов коагуляции. В липидограмме отмечается гиперхолестеринемия и повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Ишемическую нейропатию зрительного нерва необходимо дифференцировать от ретробульбарного неврита, опухолей орбиты и центральной нервной системы.

Диагностика

Диагностика нейропатии предусматривает целый ряд клинических исследований, уточняющих этиологию процесса дегенерации тканей нерва.

Как правило, при нейропатии проводятся такие исследования:

• проверка уровня остроты зрения, при развитой патологии может удаться провести только тестирование корректного восприятия цветового спектра;
• тестирование на наличие слепых зон в поле зрения;
• проводится процедура офтальмоскопии — осмотра глазного дна, проводимого при помощи спецприбора. Данное исследование помогает выявить патологии в сетчатке, местных сосудах, а также рассмотреть диск зрительного нерва;
• УЗДГ сосудов, расположенных в околоорбитальных областях, сонной артерии, а также в районе позвоночника;
• ангиографическое исследование сосудов в сетчатке;
• оценочное исследование порогов электрочувствительности зрения;
• оценка наличия патологий костных тканей в черепе: КТ, МРТ, рентгенография области турецкого седла;
• статическая компьютерная периметрия;
• лабораторные исследования крови

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

Диагностические методы

При первых же подозрениях и неприятных ощущениях необходимо обратиться к врачу. Если человек не успел предупредить болезнь заранее, при нарушении зрения, которое произошло резко и неожиданно, важно срочно вызвать скорую помощь для срочной госпитализации. В процессе выяснения причины недуга, необходима консультация с кардиологом, неврологом, гематологом и другими специалистами.

В качестве аппаратных средств диагностик используют:

• рентгеновское исследование;
• УЗИ;
• биомикроскопия для исследования глаз, структур и среды при помощи щелевой лампы;
• тестирование глаз на возможность выполнения функций;
• другие электрофизиологические способы исследования: электроретинограмма для вычисления частоты мельканий, проверки функциональности зрительного нерва и тканей, коагулограмма для исследования крови на уровень холестерина и липопротеида, анализа их динамики.

В ходе диагностики зрения врач может выявить не только снижении остроты или потерю зрению, но и другие аномалии зрительной функции: увеличение размера зрительного диска, его дислокацию, бледность нерва, отек.

Прогноз и профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.

Лечение

Для оптимальной диагностики и оперативного результата необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью, лучший вариант – это первые часы после проявление симптоматики, так как кровоснабжение провоцирует утрату нервных клеток

Бригада скорой помощи предпринимает неотложные меры в виде внутривенных инъекций эуфиллина, приводят пациента в чувства при помощи нашатырного спирта и пр. Пациент помещается в стационар для прохождения дальнейшее терапии.

Первым заданием врача становится снятие отека с нервной ткани зрительной системы, запустить процесс кровоснабжения, не допустить атрофию мышечной нервной ткани. Параллельно с этим нормализуется АД, обеспечивается нормальная свертываемость крови.

Важным шагом в действиях врачей является расширение сосудов, что положительно сказывается на ишемической нейропатии. Для этого используют трентал, кавинтон. Для того, чтобы снять отек применяют мочегонные препараты, для разжижения крови – тромболитики.

В качестве дополнительной терапии для укрепления иммунной системы используют витаминные и минеральные комплексы, физиотерапевтические процедуры для стимуляции кровоснабжения, глюкокортикостероиды для снятия воспалительного процесса.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме , пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек — продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

• расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен — скотом;
• сужение полей зрения;
• светобоязнь;
• боль и покраснение глаз;
• ухудшение темновой адаптации;
• искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Симптомы

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.

Часто в обзоре возникают участки затемнения, слепые зоны, патология сопровождается афферентным дефектом зрачка, т. е. патологическим изменением реагирования на источник света. Симптомы могут проявляться как с одной, так и с двух сторон.

Симптомы наследственной нейропатии

У большинства пациентов сопутствующие невралгические аномалии отсутствуют, хотя известны случаи потери слуха и нистагмы. Единственным симптомом является двусторонняя потеря зрения, наблюдается побледнение височной части, нарушается восприятие желто-голубых оттенков. В ходе диагностики проводится молекулярное генетическое исследование.

Симптомы пищевой нейропатии

Пациент может замечать изменения восприятия цвета, наблюдается вымывание красного цвета, процесс происходит одновременно в обоих глазах, болезненные ощущения отсутствуют. На ранних этапах образы размытые, туманные, после чего происходит постепенное снижение зрения.

При быстрой потере зрения слепые пятна возникают только в центре, на периферии картинки отображаются достаточно четко, зрачки реагируют на свет в обычном режиме.

Недостаток полезных веществ может отрицательно повлиять на весь организм, болезненные ощущения и потеря чувствительности в конечностях проявляется у пациентов с пищевыми нейропатиями. Эпидемия заболевания пришлась на годы ВОВ в Японии, когда солдаты через несколько месяцев голодания стали слепнуть.

Симптомы токсической нейропатии

На ранних этапах наблюдается тошнота и рвота, после этого наступает головная боль, симптомы респираторного дистресс-синдрома, потеря зрения диагностируется через 18-48 ч. после токсикации. Без принятия соответствующих мер может наступить полная слепота, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет.