Нарушение ликвородинамики головного мозга у грудничка

Самая распространенная жалоба, которую слышит врач от своих пациентов, — это головная боль. На нее жалуются и взрослые, и дети. Не обращать внимания на это нельзя. Особенно если при этом есть еще другие симптомы. Особое внимание следует обратить родителям на головные боли у ребенка и на поведение грудничка, ведь он не может сказать, что болит. Возможно, это последствия тяжелых родов или врожденные аномалии, что можно выяснить еще в раннем возрасте. Может, это ликвородинамические нарушения. Что это такое, какие есть характерные признаки этого заболевания у детей и взрослых и как лечить, рассмотрим далее.

Заболевания по симптомам

Любой симптом – сигнал организма о том, что нарушен какой-либо орган, отдел или целая система. Чтобы узнать, почему возникает ликвородинамическое нарушение у новорождённых, нужно исключить некоторые заболевания. Позаботьтесь о том, чтобы ваш малыш прошёл своевременную диагностику, уточните, отчего появился гипертензионный синдром и как быстро и эффективно улучшить состояние крохи.

Перечень заболеваний, при которых встречается ликвородинамическое нарушение у грудничков:

• Врождённые патологии развития головного и спинного мозга;
• Воспалительные процессы;
• Паразитарные заболевания ЦНС;
• Травмы;
• Опухоль мозга;
• Гидроцифалия.

У грудничков может наблюдаться первичная и вторичная ликворея. В первом случае нарушение циркуляции спинномозговой жидкости наступает непосредственно после операции или травмы, во втором – симптом указывает на инфекционные осложнения в ходе болезни или после оперативного вмешательства.

Классификация нарушений

Ликвородинамические нарушения классифицируют по следующим направлениям:

1. Как протекает патологический процесс:

• Хроническое течение.
• Острая фаза.

2. Стадии развития:

• Прогрессирующая. Внутричерепное давление растет, и патологические процессы прогрессируют.
• Компенсированная. Внутричерепное давление стабильное, но желудочки головного мозга остаются расширенными.
• Субкомпенсированная. Большая опасность возникновения кризов. Нестабильное состояние. Давление может резко подняться в любой момент.

3. В какой полости мозга локализуется ликвор:

• Внутрижелудочковая. Жидкость накапливается в желудочковой системе мозга из-за непроходимости ликворной системы.
• Субарахноидальная. Ликвородинамические нарушения по наружному типу могут привести к деструктивным поражениям тканей головного мозга.
• Смешанная.

4. В зависимости от давления ликвора:

• Гипертензия. Характерно высокое внутричерепное давление. Нарушен отток спинномозговой жидкости.
• Нормотензивная стадия. Давление внутричерепное в норме, но полость желудочков увеличена. Характерно такое состояние чаще всего в детском возрасте.
• Гипотензия. После оперативного вмешательства избыточный отток ликвора из полостей желудочков.

Лечение и специалисты

Лечением ликвородинамического нарушения у новорождённых должен заниматься только квалифицированный специалист. Только врач может сказать вам, чем лечить гипертензионный синдром у малыша, как избавиться от осложнений от нарушения ликвородинамики и предотвратить её появление у крохи в дальнейшем.

На вопрос о том, что делать, если у грудничка возникло ликвородинамическое нарушение, могут ответить следующие врачи:

Лечение нарушения ликвородинамики у новорождённых назначают исходя из факторов, которые спровоцировали возникновение симптома. Врач выписывает препараты, которые соответствуют этапу развития основного заболевания и форме проявления гипертензионного синдрома.

Узнайте, что может вызвать недуг нарушение ликвородинамическое у новорожденных детей, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как нарушение ликвородинамическое у новорожденных детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга нарушение ликвородинамическое у новорожденных детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить нарушение ликвородинамическое у новорожденных детей и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

Синдром ликвородинамических нарушений представляет собой совокупность неврологических симптомов, в основе которых лежит поражение главных звеньев центральной нервной системы. При нарушении циркуляции ликвора страдают все функциональные системы организма за счет нарушения доставки кислорода к органам и тканям.

Какие отростки имеет твердая мозговая оболочка ГМ? Перечислите их

Dura Mater ГМ дает отростки, находящиеся между частями ГМ:

1) Серп большого мозга (falx cerebri) — между полушариями большого мозга (сагиттальная плоскость). Особенно глубоко входит своей передней частью.

Начинается спереди от Crista gallae решетчатой кости => прикрепляется (своим выпуклым краем) к боковым ребрам Sulcus sinus sagittalis superioris => доходит до Protuberantia occipitalis interna => переходит в верхнюю поверхность намета мозжечка.

2) Серп мозжечка (falx cerebelli) — между полушариями мозжечка в области его задней вырезки.

Начинается от Protuberantia occipitalis interna => Crista occipitalis interna => задний край Foramen magnum (там — переход в две складки, ограничивающие отверстие сзади).

3) Намет мозжечка (tentorium cerebelli) — горизонтальная пластинка между затылочными долями большого мозга и мозжечка (средняя часть оттянута кверху).

Передний свободный край вогнут — вырезка намета. Ограничивает отверстие намета. Здесь проходит стволовая часть мозга. Начинается над задней черепной ямкой — между верхними краями pars petrosa височных костей и sulcus sinus occipitalis superioris.

4) Диафрагма седла (diaphragma sellae) — идет над турецким седлом, образуя крышу. Под ней — гипофиз. В середине диафрагмы седла — отверстие. Через него — проходит воронка. На ней висит гипофиз.

В области Impressio trigemini (вершина пирамиды) Dura Mater ГМ расщепляется на два листка, образуя тройничную полость (cavum trigeminale). В ней — узел тройничного нерва.

Анатомические и физиологические особенности ликвородинамики

Ликвор или спинномозговая жидкость – жидкая среда, образующаяся в сосудистых сплетениях головного и спинного мозга. Циркулирует в одноименных путях, подпаутинном пространстве и желудочках мозга. Его основными функциями являются:

• метаболическое поддержание и регуляция деятельности нейронов в структурах ЦНС;
• обеспечение относительного постоянства внутренней среды в тканях мозга;
• защитная функция;
• контроль уровня и компенсаторное равновесие внутричерепного давления,
• контроль и осмотического, и онкотического давления;
• обеспечение клеточного и гуморального звена иммунитета, выработка специфических иммуноглобулинов.

Из сосудистых сплетений по направлению из боковых желудочков ликвор через отверстие Монро попадает в третий желудочек. Проходя через сильвиев водопровод, ликвор поступает в четвертый желудочек. Минуя срединные и боковые отверстия, направляется в цистерны мозжечка, перекреста зрительных нервов, моста и других структур. Достигнув сильвиевой борозды, движется в вертикальном направлении в подпаутинное пространство.

Возможно попадание ликвора через пространство эпендимы диффузным способом.

Структурные особенности мозга

Этиология врожденных форм:

1. Доброкачественные и злокачественные новообразования;
2. Воспалительные процессы (менингиты, менингоэнцефалиты);
3. Черепно-мозговые травмы;
4. Церебральные происхождения при прохождении по родовым путям;
5. Гидроцефалия (водянка);
6. Повышенное внутричерепное давление.

Первые признаки патологии могут обнаружить родители по выпячиванию черепа в области швов. Второе специфическое проявление – расхождение щели между полушариями. Изменения приводят к ограничению поднятия головы. Первоначально невропатологи ставят диагноз перинатальной энцефалопатии. Диагностические методы позволяет более точно выявить церебральные изменения.

Вторичные симптомы:

• Падение рефлекторной активности конечностей;
• Нарушение аппетита, потеря веса;
• «Лунный взор» — нижнее опущение век, визуализация радужки и зрачка.

Расширение конвекситальных борозд головного мозга в субарахноидальных пространствах может являться атрофия теменных, лобных, височных, затылочных областях. На фоне патологии возникает деформация желудочковой системы.

Атрофические церебральные изменения провоцируют постишемические состояния, менингококковые, туберкулезные энцефалиты, раковые процессы. Расширение субарахноидального пространства – последствие разрушения определенных участков церебральной паренхимы. Уменьшение количества белого и серого вещества приводит к заполнению свободных пространств ликвором и кровью.

Признаки расширения желудочков, субарахноидальных полостей у новорожденных:

• Постоянная раздражительность;
• Негативная реакция на сильные шумы, вспышки света;
• Беспокойный сон;
• Частые срыгивания;
• Косоглазие;
• Разный размер зрачков;
• Капризность при смене погоды;
• Медленное зарастание родничка;
• Подергивание подбородка.

Отклонение должны выявляться сразу после возникновения. Коррекцию изменений следует проводить сразу после обнаружения.

Клинические симптомы субарахноидального расширения у взрослых:

• Диспепсические расстройства (рвота и тошнота);
• Головные боли;
• Сонливость;
• Постоянное головокружение;
• Повышение внутричерепного давления;
• Деменция;
• Проблемы с памятью;
• Расстройства пространственной ориентации;
• Шаткая походка.

Определение клинических признаков у ребенка и взрослого человека требует обращения к невропатологу. Специалист обнаружит патологию, даст направление на МРТ конвекситальных ликворных полостей.

На начальных стадиях отсутствуют проявления патологии. Симптоматика зависит преимущественно от выраженности деформации, причин возникновения патологии. У малых детей заболевание провоцируется арахноидитом, родовой травмой, менингитом. Опухоли – частый этиологический фактор возникновения патологии у взрослого человека. Компрессия церебральной паренхимы обуславливает дефекты разрушения белого и серого вещества. Образованные полости заполняются ликвором.

Анализ томограммы головного мозга у людей с расширенными ликворными полостями: атрофические изменения коры лобных, затылочных, височных областей. Число извилин сглаживается, прослеживаются скопления крови.

Присутствие сопутствующих осложнений у ребенка опасно, поэтому инвазивные диагностические мероприятия переносят на второй год жизни. Достоверно диагноз удается поставить после взятия биопсии расширенных полостей. Микроскопическая оценка свойств ликвора позволяет дифференцировать воспалительные, опухолевые, ишемические изменения.

Магнитно-резонансная томография обнаруживает сопутствующие патологические изменения:

1. Лейкомаляция – патология передачи импульсных сигналов из-за размягчения мозговой оболочки;
2. Воспалительные очаги;
3. Скопления крови.

МРТ картина умеренного расширения наружных ликворных пространств показывает морфологические изменения, но для поставки правильного диагноза требуется целый комплекс диагностических способов.

Томограммы гипертензивной гидроцефалии

Первые сведения о ликворной системе связаны с именем Галена. Великий римский врач первым описал оболочки и желудочки головного мозга, а также сам ликвор, который он принял за некий животный дух. Вновь вызвала интерес ликворная система головного мозга лишь спустя многие столетия.

Учеными Монро и Мажанди принадлежат описания отверстий, описывающих ход ЦСЖ, получивших их имя. Отечественные ученые, также приложили руку к вкладу знаний в понятие о ликворной системе – Нагель, Пашкевич, Арендт. В науке появилось понятие ликворных пространств – полостей, заполненных ликворной жидкостью. К таким пространствам относят:

• Субарахноидальное – щелевидная полость между оболочками головного мозга – паутинной и мягкой. Выделяют краниальное и спинальное пространства. В зависимости от прилежания части паутинной оболочки к головному или спинному мозгу. Головное краниальное пространство содержит около 30 мл ликвора, а спинальное около 80-90 мл
• Пространства Вирхова- Робена или периваскулярные пространства – вокругсосудистая область головного и спинного мозга, которая имеет в своем составе часть паутинной оболочки
• Вентрикулярные пространства представлены полостью желудочков. Нарушения ликвородинамики, связанные с желудочковыми пространствами, характеризуют понятием моноветрикулярного, бивентрикулярного, тривентрикулярного
• тетравентрикулярного в зависимости от количества поврежденных желудочков;
• Цистерны головного мозга – пространства в виде расширений субарахноидальной и мягкой оболочки

Пространства, пути, а также продуцирующие ликвор клетки объединяются понятием ликворной системы. Нарушение любого ее звена может стать причиной расстройств ликвородинамики или ликвороциркуляции.

Чтобы понять суть данной патологии, важно знать, какие оболочки покрывают мозг. Их три:

• паутинная;
• твердая;
• мягкая.

Субарахноидальное пространство располагается между паутинной и мягкой оболочками. Первая покрывает всю поверхность головного мозга, ее в свою очередь обволакивает эндометрий. Для связи с остальными тканями используются сплетения под паутинной оболочкой – перепонки. Из подпаутинных сосудистых сплетений состоит система желудочков спинного и головного мозга. Ее составляют 4 резервуара, в которых постоянно циркулирует спинномозговая жидкость.

Субарахноидальные пространства – это небольшие полости в головном мозге, заполненные особой жидкостью (ликвор). Их задача – питать и защищать мозг. В ликворе сосредоточены питательные вещества, которые используются для поддержания жизнедеятельности нервных клеток и желудочков мозга. Через ликвор также удаляются продукты жизнедеятельности тканей.

Ликвор непрерывно циркулируют в полостях мозга. Это обеспечивают сердечные сокращения, дыхание, положение тела. В норме объем жидкости, заполняющей ликворные пространства, не должен превышать 140 мл.

Причины

Выделяют врожденные и приобретенные этиологические факторы развития нарушения ликвородинамики головного мозга.

1. патологии внутриутробного развития в виде хромосомных аберраций на генетическом уровне;
2. дисфункция нейрональных связей между правым и левым полушарием мозга;
3. врожденные образования, имитирующие полости желудочков головного мозга;
4. синдром сдавления продолговатого мозга и нарушения функции мозжечка (аномалия Арнольда-Киари);
5. нарушение оттока ликвора, обусловленное недостаточным функциональным развитием червя мозжечка или опухолью (аномалия Уокера-Денди).

1. травматические повреждения структур центральной и периферической нервной системы;
2. опухоли различного генеза, нарушающие отток ликвора в ЦНС и ПНС;
3. инфекционно-воспалительные заболевания в клетках головного и спинного мозга (менингит, энцефалит, корь, краснуха и другие).
4. Тромбоз и эмболизация сосудистых стенок мозга.

Общие сведения

Цереброспинальная жидкость или ликвор содержится в желудочках головного и канале спинного мозга в количестве от 125 до 150 мл. Она является своеобразным производным плазмы крови и выполняет ряд важнейших функций:

1. Защищает головной мозг от сотрясений и ударов (амортизация).
2. Питает окружающие ткани (трофика).
3. Участие в водно-солевом и белковом обмене (осмотический и онкотический баланс).
4. Накопление антител (иммунная защита).
5. Регуляция внутричерепного и спинномозгового кровообращения (гемоциркуляция).

Ликвор продуцируется сосудистыми сплетениями, расположенными в боковых и на дне четвертого желудочка головного мозга. Из последнего через специальные отверстия (Люшка и Мажанди) жидкость проникает в субарахноидальное пространство и скапливается в его расширениях (цистернах). Омывая большие полушария мозга, ликвор всасывается в венозную систему через пахионовы грануляции и арахноидальные ячейки. Движение спинномозговой жидкости также зависит от кровотока, дыхания и мышечных сокращений.

Ликвор крайне важен для нормальной работы органов центральной нервной системы, а его количество ограничено строгими пределами.

Происхождение гидроцефалии головного мозга у взрослого несколько отличается от механизмов водянки у ребенка. В основном речь идет о нарушении трех процессов в цепи ликворной циркуляции:

• Увеличение продукции (сосудистая папиллома).
• Закупорка или сдавление проводящих путей (опухоль, тромб, спайки).
• Недостаточное всасывание (воспалительный процесс).

Исходя вышеизложенного, различают гиперсекреторную, окклюзионную (закрытую) и дизрезорбтивную (открытую) гидроцефалию соответственно. Это главные факторы приобретенной водянки головного мозга. Ранее дополнительно выделялась еще и смешанная заместительная гидроцефалия, когда расширение желудочков и субарахноидального пространства сочеталось с атрофическими процессами в окружающих структурах. Однако, сейчас ее не рассматривают как истинную водянку, ведь механизмы образования, циркуляции и всасывания ликвора не нарушены, а увеличение внутренних полостей происходит за счет истончения мозговой ткани.

Благодаря расширению диагностических возможностей современной медицины стало известно, что гидроцефалия может сопровождать практически любое заболевание центральной нервной системы. Во многих случаях она становится осложнением следующей патологии:

1. Инфекционно-воспалительные заболевания (менингит, энцефалит).
2. Внутричерепные кровоизлияния (посттравматические гематомы, разрывы аневризм и сосудистых мальформаций).
3. Инсульты (ишемические и геморрагические).
4. Опухолевые процессы.
5. Энцефалопатии (токсические, постгипоксические и др.).

Поэтому полное и своевременное обследование имеет исключительно важное значение для последующей лечебной тактики. И если появляются какие-либо симптомы гидроцефалии, необходимо сразу же обращаться к врачу

Причина гидроцефалии может скрываться на любом из звеньев циркуляции ликвора, вызывая нарушение продукции, выведения или всасывания цереброспинальной жидкости.

Механизм возникновения

В основе патогенетических изменений лежит дисбаланс между образующейся цереброспинальной жидкостью и количеством, которое всасывается.

Количество секретирующегося ликвора напрямую зависит от особенностей естественного барьера и кровеносного русла. В ликвор трансфузионным способом попадает плазма из кровеносных сосудов, минуя естественные барьеры.

Локализация ликвора находится в достаточно ограниченном пространстве, в связи с этим большое количество ликвора не способно проходить через него. Это вызывает накопление спинномозговой жидкости и сдавление основных образований головного и спинного мозга.

Количество клеток и общий белок:

Клинические симптомы

Патогномоничным клиническим признаком у взрослых, связанным с расстройством ликвородинамики, является нестерпимая головная боль в утреннее время, локализующаяся в области темени. Боли могут распространяться по всей поверхности черепа. Возникновение головной боли связано с различными рефлекторно-защитными актами – чиханием, громким разговором, выраженным кашлем. Нередко болевой синдром обусловлен сменой положения черепа, резким поворотом туловища, неудобной позой во время сна.

Болевой синдром сопровождается диспепсическими расстройствами в виде тошноты и рвоты. Рвота спровоцирована раздражением хеморецепторной триггерной зоны, находящейся в продолговатом мозге. Рвота – однократная, с небольшим количеством содержимого.

Кроме болевого синдрома могут наблюдаться офтальмологические нарушения в виде мелькания мушек, снижения остроты зрения, частых световых вспышек, нистагма.

При патологических изменениях ликвородинамики часто возникают головокружения, вызывая кратковременные потери сознания. При тяжелом и длительном течении заболевания появляются когнитивные расстройства: нарушения памяти, способности передавать и анализировать информацию.

При стойком повышении внутричерепного давления развивается ликвородинамический криз, для которого характерна распирающая приступообразная головная боль. Болевой синдром обусловлен раздражением сосудов твердой мозговой оболочки.

Ликвородинамический криз приводит к нарушению гемодинамики, вызывая застойные изменения в области глазного дна.

При кризе могут возникать тахикардия, судороги, сопор.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТИПЫ И ПОДХОДЫ К ПАТОГЕНЕТИЧЕCКОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ

Поскольку современная медицина не располагает методами объективной верификации головной боли, в ее диагностике решающее значение имеет семиотика — совокупность признаков и особенностей проявления субъективных симптомов, которые больной излагает врачу в виде жалоб. Головная боль представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены оснований. В то же время попытки патогенетической систематизации и классификации безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии. Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Следует подчеркнуть, что названия этих типов намеренно упрощены, чтобы смысловое содержание этих определений было понятно врачам разных специальностей. 1.Сосудистый тип головной боли

Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики. Артериодилататорной (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли

связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто — при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная, височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль. В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли. Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) — сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань. Артериоспатический вариант сосудистого типа головной боли наступает при «спазме» краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным «спазмом» можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами. Венозный вариант сосудистого типа головной боли (иначе — головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутречерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле. Одним из характерных симтомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль («тяжелая голова, как только утром открыл глаза»). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних). Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ — во время головной боли и в период хорошего самочувствия. Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой. Косвенную информацию о сотоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна. Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах. При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии — препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат. При артериоспастическом варианте — препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин). При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда. Эффективность патогенетического лечения сосудистой головной боли повышается при адекватной фармакотерапии основного заболевания. В тех случаях, когда сосудистая головная боль обусловлена комбинированным вариантом артериовенозной краниоцеребральной дистонии, пытаются выделить ключевое звено патогенеза и назначают адекватную терапию соответствующими вазоактивными средствами.

2.Головная боль мышечного напряжения

Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам. Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервномышечном синапсе, например стресс при неврозе («каска неврастеника»), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы. Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли. Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность. Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей — лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога.

3.Ликвородинамический тип головной боли

Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием продукции и оттока СМЖ. СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию «ликворной подушки», стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства, ограниченного костями черепа и разделенного серповидным отростком твердой мозговой оболочки. Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии. При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления «изнутри -кнаружи», «из глубины мозга». Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль. Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают «объемные процессы», ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные и арахноидальные кисты, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения. Объемные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс, киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов, менингеальным синдромом, рвотой, нарушением сознания. Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние компрессии и/или дислокации мозга, необходимо применение методов нейровизуализации — компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Косвенные признаки нарушения внутричерепного давления и циркуляции СМЖ можно получить при радиоизотопной сцинтиграфии. Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. О дислокации срединных структур свидетельствует смещение срединного М-эха. Совокупность этих симптомов позволяет поставить правильный диагноз и не опоздать с консультацией больного у нейрохирурга для определения показаний и срочности нейрохирургического вмешательства. Следует помнить, что при подозрении и тем более наличии объективных данных о смещении срединных структур делать люмбальную пункцию небезопасно. Фармакотерапия внутричерепной гипертензии включает дегидратирующие средства: осмотические диуретики — мочевину, маниитол, сорбитол, глицерин (в случае нормальной осмолярности); диуретики другого механизма действия — фуросемид, этакриновую кислоту, гидрохлортиазиид, хлорталидол, клопамид, калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, спиронолоктон . Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной малоинтенсивной, но длительной головной болью. Нарушение функции сосудистых сплетений возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса. Утрачивается функция СМЖ как «ликворной подушки». В результате при движении головы или ее сотрясении (например, при ходьбе) натягиваются чувствительные к боли внутричерепные структуры — сосуды, оболочки, нервы, возникает боль, усиливающаяся в вертикальном положении. Поскольку подобная головная боль бывает после извлечения СМЖ при люмбальной пункции, ее иногда называют «дренажной». Иногда место прокола оболочек после люмбальной пункции «не закрывается» и некоторое время через это отверстие происходит истечение СМЖ, ведущее к снижению давления. Особенно интенсивной дренажная головная боль бывает после пневмоэнцефалографического контрастного исследования с извлечением большого количества СМЖ и замены ее воздухом. В настоящее время из-за плохой переносимости, но главным образом в связи с внедрением в диагностическую практику КТ и МРТ этот метод не применяется. Снижение продукции СМЖ может быть и у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии. Если снижение системного артериального давления сочетается с гипотонией мозговых артерий, то при сниженном внутричерепном давлении амплитуда пульсации внутричерепных артерий может увеличиваться. Тогда головная боль приобретает пульсирующий характер. Снижение давления СМЖ подтверждается люмбальной пункцией, другие внутричерепные и церебральные нарушения уточняются с помощью КТ и МРТ. Средств, которые могли бы увеличить продукцию СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков, не существует. Поэтому для лечения можно предложить косвенные подходы. Поскольку внутричерепное содержимое в норме составляют объемы СМЖ, мозга и внутричерепного кровенаполнения (особенно в венах), при внутричерепной гипотензии рекомендуют постельный режим, увеличивающий кровенаполнение, а также обильное питье с большим, чем обычно, содержанием поваренной соли в пище, что приводит к относительному увеличению содержащей жидкость коллоидной массы мозга. Для нормализации ликворопродукции назначают общеукрепляющие средства и витаминотерапию.

4. Невралгическая головная боль

Как указано ранее, этот тип боли выделяют в лицевые боли (прозопалгии). Их отличает пароксизмальность, причем короткие пароксизмы обычно следует друг за другом, нередко заставляя больного мучится от невралгии часами или сутками. Боль, обычно пронизывающая, стреляющая, которая, «как молния» или «электрический ток», поражает больного. Второй отличительный признак — наличие курковых или триггерных зон, раздражение которых провоцирует приступ. Третьим характерным признаком является иррадиация боли в соседние или отдаленные участки. Полагают, что в большинстве случаев причиной лицевых болей является очаг патологической активности в центральных структурах ноцицепции, относящихся к системе тройничного нерва и его центральных проекций [наподобие тому, как возникновение эпилептического приступа объясняют наличием очага (генератора) патологической активности в системах, регулирующих уровень бодрствования и сознания, или системах двигательной активности]. При невралгиях центрального генеза наиболее эффективно лечение противоэпилептическими средствами, например карбамазепином. В части случаев невралгия возникает при сдавлении чувствительного нерва по механизму тоннельного синдрома. Именно такой механизм чаще бывает при невралгии затылочного нерва, которая не включается в группу прозопалгий, а представляет собой краниальную невралгию. В этих случаях, кроме средств противоэпилептического ряда прибегают и к местным воздействиям: лидокаиновым блокадам, физиотерапии, иглорефлексотерапии.

5. Галлюцинаторная головная боль, или психалгия

Традиционный подход к интерпретации зрительных или слуховых галлюцинаций требует рассматривать их как объективный признак психического заболевания, хотя никакого морфологического субстрата в виде повреждения структур зрительного или слухового анализатора не находят. Полагают, что происхождение галлюцинаций связано с нейромедиаторным дисбалансом, приводящим к возникновению очага патологического возбуждения в системе того или иного анализатора. Подобным механизмом объясняют и галлюцинаторную головную боль, возникающую при формировании очага патологического возбуждения (генератора) в системе центральной ноцицепции. Поскольку этот очаг формируется в системе структур центрального психоэмоционального восприятия боли, к этому типу применяют определение «психалгия». Очень важно подчеркнуть различие между определением «психогенная» (т. е. возникшая в результате психологического стресса) головная боль и названием «психалгия». Психогенной, т. е. вызванной стрессом, может быть и сосудистая, и головная боль мышечного напряжения, и невралгическая. Да и собственно психалгия может быть психогенной, когда она появляется или усиливается после эмоционального стресса. Психалгию многие авторы связывают со скрытой (маскированной, ларвированной) депрессией. У многих больных со скрытой депрессией отмечаются жалобы на боли в области сердца, желудка, кишечника и т.п., а у других скрытая депрессия проявляется головной болью. Это проецирование психалгии на область головы послужило поводом для еще одного названия — «конверсионная головная боль». Важной особенностью психалгии является отсутствие конкретных физических характеристик в описании больным головной боли. Вместо конкретных определений (например, сжимающая, распирающая, пульсирующая) больной при описании боли прибегает к неопределенным метафорическим характеристикам. Как правило, при обследовании с помощью инструментальных методов у таких больных никакой патологии не находят. Для лечения психалгии применяют антидепрессанты, транквилизаторы или нейролептики. Если врач в ходе динамического наблюдения за больным и после проведения инструментальных методов исследования диагностирует галлюцинаторную психалгию, то такого больного целесообразно направить для наблюдения к психиатру, поскольку чаще всего основным заболеванием является скрытая депрессия.

6. Головная боль смешанного генеза

Ранее были приведены разные патогенетические типы головной боли в «чистом виде». Однако нередко мы имеем дело с головной болью смешанного генеза. Даже при мигрени можно наблюдать сочетание разных патогенетических типов: артериогипотонического, венодистонического и головной боли мышечного напряжения. Еще более часто сочетание разных механизмов головной боли наблюдают при тяжелых церебральных заболеваниях: инсульте, тяжелой черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите. Конечно, в этих случаях головная боль, хотя и требует фармакологической коррекции, отступает на второй план перед нарушениями, угрожающими жизни больного. В подобных ситуациях особенно важно правильное сочетание симптоматического и нозологического патогенетического лечения. Подводя итоги патогенетической классификации головной боли, считаем необхоидимым напомнить, что головная боль — это симптом и как симптом может не указываться при формулировке развернутого нозологического диагноза либо фигурировать на втором или третьем плане. В то же время независимо от того, внесены ли данные о головной боли в диагноз, все данные, позволяющие установить патоненетический тип головной боли, должны быть включены в медицинские документы — историю болезни или амбулаторную карту.

Некоторые дискуссионные аспекты классификации головной боли Как указывалось, разделяя концепцию о том, что в основе хорошей классификации должен лежать один определяющий и разделительный признак, в отношении классификации головной боли как симптома мы считаем адекватным лишь выделение патонетических типов головной боли. Классификация по нозологическому принципу невозможна. Все иные попытки группировать болезни, при которых бывает головная боль, несостоятельны. Однако они предпринимались и предпринимаются (1962 и 1988 гг.). До сведения неврологов нашей страны информация о классификации Международной классификационной комиссии головной боли Международного общества головной боли доведены в статье О.А. Колосовой и В.В. Осиповой [1] и в работе председателя данной комиссии и президента Европейской федерации неврологических обществ J. Olesen [2]. В задачи статьи не входит подробный анализ предлагаемой классификации. Тем не менее неврологи нашей страны должны быть знакомы с предложениями Международной комиссии экспертов. Предлагаемая классификация подразделяет головную боль на 13 групп. Приводим перечень этих названий: 1) мигрень; 2) головная боль напряжения; 3) кластерная головная боль; 4) различные формы головной боли, не связанные со структурными поражениями; 5) головная боль, связанная с травмой головы; 6) головная боль, связанная с сосудистыми расстройствами; 7) головная боль, связанная с несосудистыми внутричерепными расстройствами; головная боль, связанная с употреблением определенных веществ или отказом от их приема; 9) головная боль, связанная с внемозговой инфекцией (т.е. общим инфекционным заболеванием — прим. автора); 10) головная боль, связанная с метаболическими нарушениями; 11) головная или лицевая боль, связанная с патологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других лицевых структур; 12) краниальные невралгии, невропатии и дисафферентационная боль; 13) неклассифицируемая головная боль. Мы не можем согласиться с тем, что этот перечень заболеваний и состояний может быть принят как классификация головной боли. J. Olesen пишет, что первые четыре группы можно отнести к первичной головной боли. По нашему мнению, с определенностью можно отнести к первичной головной боли только пункты 1 и 3. Пункт 2 не может быть включен независимо от подходов и пристрастий к трактовкам генеза и названий. Если применять прежний термин «головная боль мышечного напряжения», то головная боль вторична или по отношению к неврозу, или по отношению к местным патологическим процессам в области головы. Если применять новый термин «головная боль напряжения», то она вторична по отношению к депрессии (или опять-таки к неврозу). Наименования других групп крайне неопределенны и не могут считаться классификационными. Мы полагаем, что мысль врача должна следовать от жалоб больного к установлению патогенетического типа головной боли, от типа головной боли к важным сопутствующим симптомам, от симптомокомплекса, характеризующего не только головную боль, но и заболевание в целом, к нозологическому диагнозу основного заболевания. Об этом мы писали еще в 1987 г. [3]. Авторы, взявшие на себя труд познакомить наших неврологов с международной классификацией, ни в названии, ни в тексте своих статей не привели полного названия работы Международной комиссии, а оно звучит так: «Классификация и диагностические критерии головной боли, краниальных невралгий и лицевых болей». Поэтому, если подразделение на 13 групп нельзя принять как классификацию, это подразделение и особенно пояснение к нему можно рассматривать лишь как диагностический алгоритм, который может быть использован при переходе от установления патогенетического типа головной боли к установлению нозологического диагноза. Важно уяснить, что один и тот же патогенетический тип головной боли может наблюдаться при разных заболеваниях и, наоборот, при одном и том же заболевании у одного и того же больного может возникать головная боль разного патогенетического типа. В качестве примера можно привести гипертоническую болезнь. Классики отечественной медицины Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников прекрасно описали варианты головной боли при гипертонической болезни: неврастеническую, сосудистую, «типичную», токсическую. С точки зрения нашего изложения, неврастеническая — это головная боль мышечного напряжения, сосудистая — артериогипотоническая, «типичная» — головная боль венозной недостаточности, токсическая — ликвородинамическая. Иными словами, суть та же, просто уточнены названия с точки зрения патогенеза. Таким образом, у одного и того же больного на разных этапах болезни может бытьт головная боль того или иного патогенетического типа. Или другой пример: шейный остеохондроз. У одного и того же больного может быть головная боль мышечного напряжения, невралгия затылочного нерва, головная боль сосудистого генеза в рамках заднего шейного симпатического синдрома (синдром позвоночной артерии Барре — Льеу).

Литература:

1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11. 2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11. 3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с. 4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.

Ликвородинамические нарушения у ребенка грудного возраста

Нарушения ликвородинамики у грудничка чаще всего связаны с инфекционными заболеваниями матери, такими как герпес, ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, сифилис, краснуха и другие.

Каждая беременная женщина должна проходить вакцинацию, состоять на учете гинеколога, ежемесячно сдавать лабораторные анализы крови.

Клинически синдром проявляется:

• медленным ростом и набором веса;
• постоянными обильными срыгиваниями;
• зарастание большого родничка не соответствует физиологической норме и происходит расхождение швов черепа;
• дисфункциональные изменения психомоторного развития – снижение двигательной активности, вялость, нарушения сна, плач без видимой причины.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Диагностика такого вида патологии основана на тщательном сборе симптомов клинической картины, возможных причин возникновения и предрасполагающих факторов.

Лабораторная диагностика базируется на исследовании цереброспинальной жидкости с помощью спинномозговой пункции.

Запрещено проводить люмбальную пункцию при:

• гидроцефалии на фоне опухолей;
• после оперативного вмешательства;
• язвенно-некротических изменениях кожи в месте проведения пункции (ниже уровня 2 поясничного позвонка);
• разрыве оболочек с выраженным прогрессирующим кровотечением;
• наличии или признаках снижения внутричерепного давления.

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживают увеличение уровня белка. Наличие лимфоцитов – исключено. Повышенное количество лимфоцитов определяется только при наличии воспалительных изменений – при туберкулезе, сифилисе или энцефалите.

Наиболее диагностически ценными методами являются компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ангиография. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии определяют причину, обусловливающую нерациональную ликвородинамику и возможные способы коррекции при помощи оперативного вмешательства.

Ангиография позволяет выявить наличие изменений в сосудистых стенках, тромботические и эмболические препятствия, вызывающие окклюзию и повышение ВЧД.

Диагностика патологий

В настоящее время существует несколько методов диагностики ликвородинамических нарушений. Основу в данном случае составляют жалобы и клиническая картина. Для того, чтобы врачу точнее поставить диагноз требуется первоначально побеседовать с пациентом, расспросить его о жалобах, времени их появления, длительности, а так же условий на фоне которых они появляются.

Точность поставленного диагноза и уменьшение возможных обследований сокращается после осмотра пациента, предпочтительно делать это не в период спокойствия и отсутствия клиники, а в момент проявления заболевания.

Производится осмотр, большое внимание уделяют проверке нистагм и пальпации мышц, в особенности затылочных. После этого приступают к проведению инструментальных и лабораторных методов диагностики

Лабораторные

Самым распространённым и экономически менее затратным является общий анализ крови. Он определяет косвенно наличие воспалительного процесса. Это необходимо для подтверждения или наоборот исключения возможной причины заболевания.

Исследование цереброспинальной жидкости. Метод менее распространённый и требует высокой подготовки специалиста к данной манипуляции. С его помощью уточняется характер содержимого, которое содержится в полости головного и спинного мозга. В случае ликвородинамических нарушений может быть обнаружено повышение содержания белка. Обязательным моментом является полное отсутствие воспалительного компонента.

1. Ультразвуковое исследование. Оно позволяет оценить не только структуры мягких тканей, но и возможные механические причины, которые создают нарушение оттока жидкости.
2. Ангиография— метод определения состояния сосудистого компонента организма. При ликвородинамических нарушениях большое значение играет исследование сосудов головы и шеи. С помощью его можно выявить даже небольшие в размерах, но дающие клиническую картину заболевания нарушения.
3. Эхоэнцефалография. Это не инвазивный способ выявления патологических изменений в передаче нервных импульсов на уровне вещества головного мозга.
4. Компьютерная или магнитно—резонансная томография. Это способы оценки состояния структур мозга, объемов полостей и размеров составляющих частей. В последнее время методика пользуется большой популярностью из-за высокой точности получаемого изображения по сравнению с ранее распространённым способом рентгенологического исследования. Его существенным недостатком являются высокие экономические затраты, а так же в некоторых регионах труднодоступность.

Именно после правильно разработанного плана диагностики и полученных данных решается вопрос о подборе лечения. Лечить лишь симптоматику бесполезно, так как это может привести к более быстрому развитию осложнений.

Врачебная тактика

После подтверждения диагноза и выяснения причины развития рекомендована комплексная терапия заболевания.

В случае, если причинами являются сосудистые изменения в виде тромботических осложнений, назначают антикоагулянтную и общеукрепляющую витаминотерапию. Если нарушение циркуляции ликвора обусловлено инфекционными агентами назначают антибактериальную и противовоспалительную терапию.

При нарушении оттока и секреции ликвора в голове из-за динамически прогрессирующих новообразований прибегают к химиотерапии. При наличии благоприятного прогноза в ходе оперативного вмешательства – опухоль удаляют хирургическим путем.

При синдроме ликвородинамических нарушений у грудничка назначают осмотические и петлевые диуретики, глюкокортикостероиды.

Данные препараты имеют большой перечень побочных эффектов. Но их используют в неонатологической практике, когда ожидаемая польза этих лекарственных средств выше возможных рисков.

Хирургическое лечение показано при ликвородинамическом кризе, окклюзии сосудов головного мозга, гидроцефалии.

Приложение. Рисунки.

Рис. 1. Основание головного мозга; выход корешков черепных нервов (I —XIIпары). 1 – обонятельная луковица, 2 – обонятельный тракт, 3 – переднее продырявленное вещество, 4 – серый бугор, 5 – зрительный тракт, 6 – сосцевидное тело, 7 – тройничный узел, 8 – заднее продырявленное вещество, 9 – мост, 10 – мозжечок, 11 – пирамида, 12 – олива, 13 – спинномозговые нервы, 14 – подъязычный нерв (XII), 15 — добавочный нерв (XI), 16 – блуждающий нерв (X), 17 – языкоглоточный нерв (IX), 18 – преддверно-улитковый нерв (VIII), 19 – лицевой нерв (VII), 20 – отводящий нерв (VI), 21 – тройничный нерв (V), 22 – блоковый нерв (IV), 23 – глазодвигательный нерв (III), 24 – зрительный нерв (II), 25 – обонятельные нервы (I).

Рис. 2. Головной мозг, сагиттальный разрез.

1 – борозда мозолистого тела, 2 – поясная борозда, 3 – поясная извилина, 4 — мозолистое тело, 5 – центральная борозда, 6 – парацентральная долька. 7 – предклинье, 8 – теменно-затылочная борозда, 9 – клин, 10 – шпорная борозда, 11 – крыша среднего мозга, 12 – мозжечок, 13 — IV желудочек, 14 – продолговатый мозг, 15 – мост, 16 — шишковидное тело, 17 – ножка мозга, 18 – гипофиз, 19 — III желудочек, 20 – межталамическое сращение, 21 – передняя спайка, 22 – прозрачная перегородка.

Рис. 3. Ствол головного мозга, вид сверху; ромбовидная ямка.

1 – таламус, 2 – пластинка четверохолмия, 3 – блоковый нерв, 4 – верхние мозжечковые ножки, 5 – средние мозжечковые ножки, 6 – медиальное возвышение, 7 — срединная борозда, 8 – мозговые полоски, 9 – вестибулярное поле, 10 – треугольник подъязычного нерва, 11 – треугольник блуждающего нерва, 12 – тонкий бугорок, 13 — клиновидный бугорок, 14 – задняя срединная борозда, 15 – тонкий пучок, 16 – клиновидный пучок, 17 – заднелатеральная борозда, 18 – боковой канатик, 19 – задвижка, 20 — пограничная борозда.

Рис.4. Проекция ядер черепных нервов на ромбовидную ямку (схема).

1 – ядро глазодвигательного нерва (III); 2 – добавочное ядро глазодвигательного нерва (III); 3 – ядро блокового нерва (IV); 4, 5, 9 – чувствительные ядра тройничного нерва (V); 6 – ядро отводящего нерва (VI); 7 – верхнее слюноотделительное ядро (VII); 8 – ядро одиночного пути (общее для VII, IX, X пар черепных нервов); 10 – нижнее слюноотделительное ядро (IX); 11 – ядро подъязычного нерва (XII); 12 – заднее ядро блуждающего нерва (X); 13, 14 – ядро добавочного нерва (головная и спинномозговая части) (XI); 15 – двойное ядро (общее для IX, X пар черепных нервов); 16 – ядра преддверно-улиткового нерва (VIII); 17 – ядро лицевого нерва (VII); 18 – двигательное ядро тройничного нерва (V).

Рис. 5. Борозды и извилины левого полушария большого мозга; верхнелатеральная поверхность. 1 – латеральная борозда, 2 – покрышечная часть, 3 – треугольная часть, 4 — глазничная часть, 5 – нижняя лобная борозда, 6 – нижняя лобная извилина, 7 – верхняя лобная борозда, 8 – средняя лобная извилина, 9 – верхняя лобная извилина, 10, 11 — прецентральная борозда, 12 – прецентральная извилина, 13 – центральная борозда, 14 — постцентральная извилина, 15 – внутритеменная борозда, 16 – верхняя теменная долька, 17 – нижняя теменная долька, 18 – надкраевая извилина, 19 – угловая извилина, 20 – затылочный полюс, 21 – нижняя височная борозда, 22 – верхняя височная извилина, 23 – средняя височная извилина, 24 – нижняя височная извилина, 25 – верхняя височная борозда.

Рис. 6. Борозды и извилины правого полушария большого мозга; медиальная и нижняя поверхности. 1 – свод, 2 – клюв мозолистого тела, 3 – колено мозолистого тела, 4 – ствол мозолистого тела, 5 – борозда мозолистого тела, 6 – поясная извилина, 7 – верхняя лобная извилина, 8, 10 – поясная борозда, 9 – парацентральная долька, 11 – предклинье, 12 – теменно-затылочная борозда, 13 – клин, 14 – шпорная борозда, 15 – язычная извилина, 16 – медиальная затылочно-височная извилина, 17 – затылочно-височная борозда, 18 – латеральная затылочно-височная извилина, 19 – борозда гиппокампа, 20 – парагиппокампальная извилина.

Рис. 7. Базальные ядра на горизонтальном разрезе полушарий большого мозга.

1 – кора мозга; 2 – колено мозолистого тела; 3 – передний рог бокового желудочка; 4 – внутренняя капсула; 5 – наружная капсула; 6 – ограда; 7 – самая наружная капсула; 8 – скорлупа; 9 – бледный шар; 10 – III желудочек; 11 – задний рог бокового желудочка; 12 – таламус; 13 – кора островка; 14 — головка хвостатого ядра.

12916 0

Последствия и остаточные явления

Несвоевременное выявление патологии, отсутствие лечения на ранних этапах приводит к развитию неблагоприятных остаточных явлений.

У взрослых возникают снижение памяти, нарушение речи, снижение работоспособности, нарушение деятельности сердца и т.д.

У детей грудного возраста развиваются нарушения нервно-психических функций, заторможенность, отставание в физическом развитии от сверстников во всех планах. Чаще всего дети с неправильным, поздним лечением патологии становятся инвалидами.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЛИКВОРЕИ

При передних краниобазальных и фронтобазальных повреждениях вовлекаются придаточные пазухи носа; при боковых краниобазальных и латеробазальных — пирамидки височных костей и придаточные пазухи уха. Характер перелома зависит от приложенной силы, ее направ­ления, особенностей строения черепа и каждому виду деформации черепа соответствует характер­ный перелом его основания. Смещающиеся костные фрагменты могут по­вреждать мозговые оболочки.

H.Powiertowski выделил три механизма этих повреждений: ущемление костными отломками, на­рушение целостности оболочек свободными костны­ми отломками и обширные разрывы и дефекты без признаков регенерации по краям дефекта. Мозговые оболочки пролабируют в образовавшийся в резуль­тате травмы костный дефект, препятствуя его заращению и, фактически, могут привести к образова­нию в месте перелома грыжи, состоящей из ТМО, арахноидальной оболочки и мозгового вещества.

Вследствие неоднородного строения костей, образующих основание черепа (нет раздельно на­ружной, внутренней пластинки и диплоического слоя между ними; наличие воздухоносных полос­тей и многочисленных отверстий для прохождения черепных нервов и сосудов), несоответствия меж­ду эластичностью и упругостью их в парабазальных и базальных отделах черепа плотного прилегания ТМО, небольшие разрывы арахноидальной оболоч­ки могут возникать даже при незначительной трав­ме головы, вызывающей смещение внутричереп­ного содержимого по отношению к основанию. Эти изменения приводят к ранней ликворее, которая начинается в течение 48 часов после травмы в 55 % наблюдений, и в 70 % в течение первой недели.

При частичной тампонаде участка повреждения ТМОили интерпозициитканей ликворея может проявиться после лизиса кровяного сгустка или поврежденной мозговой ткани, а также в резуль­тате регресса отека мозга и повышения ликворного давления при напряжении, кашле, чихании и т. д. Причиной возникновения ликвореи может быть перенесенный после травмы менингит, вследствие чего образующиеся на третьей неделе соединитель­но-тканные рубцы в области дефекта кости под­вергаются лизису.

Описаны случаи подобного появления ликво­реи через 22 года после травмы головы и даже через 35 лет. В подобных случаях появление ликвореи не всегда связывают с фактом ЧМТ в анамнезе.

Ранняя ринорея прекращаются спонтанно в те­чение первой недели у 85 % больных, а оторея — практически почти во всех случаях.

Персистирующее течение наблюдается при не­достаточном сопоставлении костной ткани (сме­щенный перелом), нарушении регенерации по кра­ям дефекта ТМО в сочетании с колебаниями ликворного давления.

Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.

Ликвор или спинномозговая жидкость – это жидкая среда, выполняющая важную функцию в обеспечении защиты серого и белого вещества от механических повреждений. Центральная нервная система полностью погружена в ликворную жидкость, посредством чего, к тканям и окончаниям передаются все необходимые питательные вещества, а также удаляются продукты обмена.

Профилактические мероприятия

Очень важно предотвратить развитие гидроцефалии и других нарушений ликвородинамики во внутриутромбном периоде.

Консультация генетика необходима будущим родителям, у которых отягощен наследственный анамнез, и в семье есть родственники с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости.

Основными профилактическими мероприятиями в более старшем возрасте являются:

1. предотвращение и своевременное лечение инфекционных патологий;
2. контроль за показателями свертывающей и противосвертывающей систем;
3. предотвращение развития остеохондроза и сколиоза.

Методы исследования ликвора

нарушение ликвородинамики головного мозга у грудничка последствия

Ишемия головного мозга — ответ на кислородный голод в связи с сужением просвета или закупоркой артерий мозга. Все чаще болезнь проявляется у малышей и составляет около 85% случаев и причина этому — внешнее и внутреннее воздействие. Независимо от природы появления болезни, несвоевременно начатое лечение приводит зачастую к не хорошим последствиям.

Ишемия головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

Легкая степень (1 степень)- когда ребенок чрезмерно возбужден или угнетен на протяжении 4-7 первых дней его жизни. Лечение проводят в родильном отделении, после чего ребенок наблюдается невропатологом дома.

При среднетяжелой степени (2 степень) у ребенка случаются приступы судорог и происходит ряд неврологических нарушений. Ребенка лечат в стационаре.

Тяжелая степень (3 степень) ишемии предусматривает серьезные нарушения, при которых малыша кладут в реанимационное отделение. После выписки грудничка ждет долгая реабилитация.

Первые две степени заболевания мозга в редких случаях считаются следствием развития неврологических патологий. И, если вовремя проведена адекватная терапия, функциональные симптомы заболевания исчезают полностью.

Это ведет к дисфункции центральной нервной системы, в результате чего ребенок плохо развивается, у него происходят судороги, он хуже слышит и видит.

Источник

Источник

Признаки отклонений у малышей старше года

Спустя год после рождения у малыша закрываются роднички, окостеневают швы и заканчивается формирование черепа. Рост внутричерепного давления сопровождается такими симптомами:

• постоянно возникающая боль;
• беспричинное беспокойство;
• апатия (отрешенность, безучастное отношение к окружающему миру);
• тошнота и не облегчающая состояние рвота;
• расстройства походки, речи;
• расстройства координации;
• зрительные ухудшения;
• нистагм горизонтальный.

Развитие ликвородинамических расстройств влечет отклонения, которые становятся заметными для окружающих:

• ребенок плохо владеет речью;
• у него явные признаки ожирения, судорожного синдрома
• медленно соображает (повторяет заученные фразы без понимания их смысла);
• плохо усваивает материал, отстает в учебе.

Список последствий ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга – вид закрытой ЧМТ, при котором наблюдаются повреждения структур мозга. Сопровождается образованием некротических участков, которые могут быть различны по размеру.

Ушиб всегда сопровождается потерей сознания, продолжительность которой напрямую зависит от тяжести полученных повреждений.

Рассматривая структуру черепно-мозгового травматизма, можно сказать, что ушибы составляют практически четверть всех случаев.

Потеря памяти, происходящая при этом, может затрагивать не только события, имевшие место до травмы, но и небольшой период после нее.

Любая ЧМТ приводит к нарушению питания тканей. На ее фоне могут развиваться: травматический отек, отмирание тканей, кровоизлияние, атрофия.

Тканевые последствия развиваются при молекулярных, клеточных, субклеточных, тканевых нарушениях серого и белого вещества и оболочек.

Из-за возникающих по этой причине спаек происходит нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, и развиваются кисты.

При этом наблюдается снижение объема серого и белого вещества, вызванное воспалительно-дистрофическими процессами: ишемией тканей, глиозом, снижением количества капилляров, демиелинизации аксонов.

Существует вероятность развития парезов лицевого и языкоглоточного нерва, в результате чего происходит частичная либо полная утрата чувствительности.

Этот вид последствий вызывается нарушениями секреции, циркуляции, всасывания ликвора. Они поражают желудочковую систему головного мозга.

Повреждения сосудов часто сопровождают ЧМТ. Они вызывают образование гематом и кровоизлияния – это наиболее частые последствия. Реже развиваются аневризмы и формируют

Источник

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

https://youtube.com/watch?v=7_VFq1TY-JI

лечения гидроцефалииликворной системерезорбции ликвораОбразование ликворамлминобразования спинномозговой жидкостимлмин

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид — на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов — увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Ликвородинамические нарушения головного мозга у детей и взрослых

1. Причины 2. Классификация 3. Клиника у детей после года 4. Клиническая картина у трудоспособного населения 5. Диагностика 6. Лечение

Головная боль не позволяет вести полноценную активную жизнь. Причин возникновения головной боли огромное количество — от совершенно пустяковых до проявлений очень серьезных заболеваний.

Одной из причин возникновения головных болей являются ликвородинамические нарушения. Когда ликвородинамический криз случается у взрослого, он может описать симптомы от начала приступа до момента встречи с неврологом, дети не могут точно передать свои ощущения, что значительно усложняет задачу врача. Плохо обстоят дела у детей до года. Малыши только криком могут оповестить окружающих, что их что-то беспокоит. А вот что именно? Разобраться в этом — сложная задача для врача и родителей.

Синдром ликвородинамических нарушений — это патологическое состояние организма, при котором нарушена секреция, циркуляция и резорбция спинномозговой жидкости (ликвора), омывающей головной мозг. Заболевание развивается по гипертензивному или гипотензивному типу и характеризуется сильными головными болями, частыми кризами.

К врожденным, провоцирующим развитие изменений циркуляции спинномозговой жидкости, относятся следующие аномалии мозга:

Во время беременности на 18-20 неделе проводится скрининговое УЗИ плода. В этот период уже возможно рассмотреть мозг и ликворную систему будущего ребенка. Это дает возможность сделать заключение о наличии или отсутствии патологии мозга у плода.

С учетом морфологии, патогенеза, ликворного давления, клинической картины и течения существует несколько классификаций ликвородинамических нарушений. Большинство из них используют лишь в научно-экспериментальной среде. Существуют следую

Источник

Диагностика заболевания у взрослых

С головными болями и симптомами, описанными выше, необходимо обратиться к неврологу. Для уточнения диагноза и назначения лечения могут назначить следующие исследования:

• Компьютерную томографию.
• Ангиографию.
• Пневмоэнцефалографию.
• ЭХО головного мозга.
• ЯМРТ.

Если есть подозрение на синдром ликвородинамических нарушений, могут назначить поясничную пункцию с изменением ликворного давления.

При диагностике у взрослых большое внимание обращают на основное заболевание.

что такое ликвородинамические нарушения у грудничка

Добрый день, помогите пожалуйста расшифровать узи, мы родились на 35 неделе, с весом 1890, узи последнее делали на 2 месяце и три недели: боковые желудочки незначительно увеличены в области задних рогов. 2бж = 30 мм, глубина D = S = 4 мм, задние D = S = 8 мм. ширина 3 го желудочка = 2 мм. хориордальные сплетения разрыхлены. Субарахноидальное пространство = 2 мм. Межполушарная щель = 3. Структура и эхогенность паренхимы мозга обычная. Очаговые изменения не визуализируются. заключение: признаки перенесённой ПГЭП. Жду ответ, спасибо

Эпендима

В различных полях желудочков эпендимальные клетки имеют разную структуру.

Обычно в желудочках находятся кубические эндотелиальные клетки ресничек, но над средним медиальным возвышением нейрогипофиза, в области шишковидного тела и в других участках реснички отсутствуют. Это обычно места, которые участвуют в нейроэндокринной регуляции. В этих специальных полях эпендима состоит из двух видов клеток: дорсально расположенных, с ресничками, кубических эпендимальных клеток с центрально расположенным ядром, и вентрально расположенных клеток, называемых таницитами (tanycytes). Последние — без ресничек, с удлиненным плотным ядром и хвостиком, который растягивается и создает контакт с капиллярной стенкой (смотрите рисунок). Считают, что танициты участвуют в переносе гормонов гипофиза.

Пограничные поверхности бывают двухслойные и даже однослойные. Глиальные клетки отсутствуют или эпендима расположена поверх глиальных клеток, без промежуточного слоя глиальных волокон. Однослойное строение, состоящее только из плоских эпендимальных клеток, встречается иногда в вентрикулярной системе и в области некоторых пара-вентрикулярных образований. На ультраструктурном уровне можно наблюдать большое сходство между ворсинчатым эпителием и эпендимой, включая пиноцитозные пузырьки, но уплотненных контактов во многих местах эпендимы не обнаружено. Поэтому в настоящее время многие авторы не признают существования ликворно-мозгового барьера. Вследствие отсутствия последнего возможна свободная диффузия экстрацеллюлярной жидкости в ликвор и обратно, что объясняет очень близкий состав этих жидкостей.

Симптомы болезни — ликвородинамические нарушения

Ликвородинамическое нарушение — синдром, в основе которого лежат нарушения правильной циркуляции спинномозговой жидкости. Как известно, в нормальных условиях состав спинномозговой жидкости и давление ее относительно стабильны. Эти процессы регулируются железами, вырабатывающими жидкость, которые расположены в сосудистых сплетениях желудочков мозга.

Синдром ликворной гипертензии чаще всего вызван раздражением сосудистых сплетений и связан с повышенной продукцией спинномозговой жидкости и нарушением ее всасывания. Клинически проявляется интенсивной головной болью, усиливающейся в утренние часы, повторной рвотой, приносящей кратковременное облегчение, головокружением, тенденцией к брадикардии, периодическим нистагмом. Могут присутствовать менингеальные симптомы. Больные предпочитают лежать с приподнятой головой. В спинномозговой жидкости определяется невысокий уровень белка (до 0,1 г/л), слабоположительные осадочные пробы, невысокий плеоцитоз.

При ликворной гипотензии имеет место гипофункция сосудистых сплетений с уменьшением продукции спинномозговой жидкости. Клинически проявляется головной болью преимущественно в теменной области, усиление которой вызывают резкие движения головой и кашель. Больные предпочитают лежать с опущенной головой. В спинномозговой жидкости изменения не выявляются. Отмечается пониженное ее давление

Вы заметили ликвородинамическое нарушение? В

Источник

Симптомы и признаки гидроцефалии

Выделяют наружный, внутренний и смешанный тип водянки. При этом последний считается самым опасным. Смешанная гидроцефалия подразумевает уменьшение головного мозга, при котором накопление жидкости идет как в пространстве желудочков, так и в субарахноидальном. Если она умеренная, то у пациента практически нет жалоб и жить с ней он может очень долго. В более серьезных случаях проявления гидроэнцефалопатии у взрослых следующие:

1. Головная боль. Она почти не проходит, но утром более сильная, чем в остальные периоды.
2. Тошнота. Как и головная боль, особенно остро она ощутима в утренние часы.
3. Сонливость. Этот симптом сигнализирует о том, что гидроцефалия сопровождается другими неврологическими расстройствами.
4. Расстройства речи, проблемы с памятью.

Это неокклюзионная заместительная гидроцефалия. Субарахноидальное пространство расширено, в нем и ведется скопление жидкости. У взрослого с таким заболеванием отмечаются следующие симптомы:

• постоянное чувство усталости;
• тошнота, рвота;
• незначительные нарушения зрения;
• потливость;
• двоение в глазах;
• изменения сексуального поведения;
• нарушения ходьбы.

Внутренней

Если у взрослого тривентрикулярная окклюзионная гидроцефалия, при которой ликвор заполняет пространства желудочков, он может страдать от:

• повышенного внутричерепного давления;
• тошноты, рвоты;
• сильных головных болей;
• проблем со зрением, слухом.