Посттравматическая эпилепсия: лечение и прогноз на выздоровление

Посттравматическая эпилепсия — это патологическое состояние, возникающее в результате поражения тканей головного мозга при черепно-мозговой травме. Данное расстройство может проявляться разного типа приступами.

В одних случаях они являются малозаметными, в то время как в других создают препятствия для ведения нормального образа жизни.

Нередко взрослые люди, которых после пережитой травмы мучают сильные припадки, сталкиваются с некоторыми социальными трудностями и впадают в депрессию. Принять данную болезнь и адаптироваться к ней большинству пациентов крайне тяжело.

Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая форма эпилепсия (ПТЭ) возникает в большинстве случаев через некоторое время после травмы головного мозга. Появление подобного нарушения обусловлено процессами заживления имеющихся поврежденных структур. После травмы запускаются регенерационные процессы. Функциональные нервные волокна, нейроны, не могут восстановиться. На месте их отмирания формируются очаги глиоза.

Глии являются дополнительным клетками, которые в норме способствуют нормальному протеканию обменных процессов, передаче нервных импульсов и выполняют ряд других функции. Разрастание глиозных клеток позволяет компенсировать повреждение и восстановить проводимость нервных импульсов между сохранившимися нейронами.

Восстановление нервных окончаний становится причиной появления аномальной электрической активности в пострадавших областях головного мозга.

Первые симптомы эпилепсии могут появиться уже через 5-7 дней после ЧМТ. Однако в большинстве случаев выраженные признаки патологии появляются через 1-2 недели после мозговой катастрофы. В ряде случаев припадки появляются через несколько месяцев, а иногда и лет после травмы.

Чем опасен приступ эпилепсии для жизни больного?

• остановка дыхания во время тонического сокращения мышц приводит к нарушению поступления кислорода во все органы и ткани;
• попадание слюны и крови изо рта в дыхательные пути;
• повышенные нагрузки на сердечнососудистую систему;
• во время приступа происходит нарушение ритма сердечных сокращений;
• кислородное голодание приводит к отеку головного мозга, нарушению в нем обменных процессов;
• если приступ продолжается очень долго, то нарушения дыхания и кровообращения еще больше усугубляются.

В результате нарушений в головном мозге может наступить гибель больного во время приступа.

Виды приступов

Эпилепсия после черепно-мозговой травмы может протекать как в очаговой, так и генерализованной форме.

Генерализованные припадки характеризуются появлением судорог во всем теле и потерей сознания.

При очаговых формах наблюдается подрагивание в отдельных мышцах, причем на одной половине тела. При легких вариантах эпилепсии могут наблюдаться абсансы. Данные приступы не сопровождаются потерей сознания. В этом случае пациент может замирать на некоторое время, не реагируя на внешние раздражители.

Эпилептический статус

Большинство лихорадочных припадков бывает у маленьких детей в возрасте от 9 месяцев до 5 лет. Простые фебрильные судороги (конвульсивные припадки при температуре тела выше 38°С) длятся менее 15 минут и только в случаях, когда температура держится 24 часа.

Это, как правило, изолированное событие, а не признак основной эпилепсии. Однако сложные фебрильные судороги, которые длятся дольше 15 минут и чаще одного раза в 24 часа, могут быть признаком основных неврологических проблем или эпилепсии.

Причины

Далеко не у всех людей после перенесенной черепно-мозговой травмы наблюдается развитие эпилепсии. Возникновение этого патологического состояния напрямую связано с характером имеющихся повреждений в структуре головного мозга.

Если есть обширные очаги отмирания функциональных тканей, кровотечение или впоследствии развивается ишемия отдельных участков головного мозга — это может повысить риск возникновения эпилептиформной активности.

Нередко подобная проблема наблюдается у людей, которое после происшествия имели вдавленный череп или находились длительное время в коматозном состоянии. Кроме того, часто аномальная эпилептиформная активность встречается у переживших черепно-мозговую травму, вызванную огнестрельным ранением.

Факторы риска

Выделяется ряд факторов, которые могут способствовать появлению подобной проблемы у людей, переживших травму головы.

Выше риск развития эпилепсии при наличии у человека:

• длительной алкогольной зависимости;
• заболеваний эндокринной системы;
• врожденных или приобретенных аномалий строения церебральных сосудов;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• заболеваний нервной ткани и т.д.

У здоровых людей, ведущих активный образ жизни, развитие эпилепсии после черепно-мозговой травмы наблюдается намного реже. Намного быстрее протекает восстановление мозга после повреждения.

Черепно-мозговая травма и эпилепсия

Острое травматическое повреждение мозга и приступы Факторы риска Профилактика и предотвращение приступов Лечение

Острое травматическое повреждение мозга и приступы

Травма головы от тупого удара или проникающего ранения черепа вызывает последовательность патофизиологических изменений в мозге, которые коррелируют с тяжестью повреждения. При остром повреждении запускается целый каскад изменений в метаболизме мозга, кровоснабжении или гомеостазе, нередко угрожающие жизни пациента.

В результате острого повреждения могут возникать приступы, которые осложняют лечение. Они могут возникать немедленно, что требует инициации лечения уже на месте происшествия, несколько позже в течение 24 часов (1). Фенитоин является эффективным антиконвульсантом для предотвращения судорог в остром периоде (2)

Конечно, развитие приступов у пациента с травмой головы требует немедленного сканирования мозга для определения возможной причины, например субдуральной гематомы.

Риск развития посттравматической эпилепсии (ПТЭ) связан с тяжестью повреждения (3-5). В течение первого года после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) вероятность развития приступа в 12 раз выше, чем в общей популяции (3). У пациентов с тяжелой травмой и корковым повреждением, с неврологическим дефицитом, но интактной твердой мозговой оболочкой, вероятность развития приступов по разным данным составляет от 7% до 39%. Усиление тяжести поражения с пенетрацией dura mater и неврологическими нарушениями сопровождается приступами в 20%-57% (3,6).

Факторы риска

Были предприняты попытки повысить надежность прогноза вероятности развития ПТЭ при помощи формулы «взвешенных категорий травм»(7). .Формула учитывает локализацию повреждения мозга, тяжесть, осложнения, наличие очаговой неврологической симптоматики. Наиболее высокий риску связан со следующими факторами::

• огнестрельные ранения с пенетрацией оболочек
• центро-париетальная локализация
• ранние приступы
• внутримозговая гематома

Исследования больных с ПТЭ показали роль и других прогностических факторов — длительная посттравматическая амнезия, лацерация коры при вдавленном переломе черепа (9, 10). Риск развития приступов повышается после геморрагических инфарктов головного мозга (11, 12) и спонтанных внутримозговых гематом (13). Эти данные согласуются с гипотезой Уиллмора и его коллег, которые предположили, что вызванное травмой кровотечение в контакте с нейропилем является важным этиологическим фактором развития ПТЭ (14-16).

Временной интервал от момента ЧМТ до развития эпилепсии варьирует, у 57% пациентов с ПТЭ дебют заболевания отмечается в течение 1-го пода (8). Имеет также прогностическое значение в развитии ПТЭ, наблюдались ли приступы сразу после травмы, в течение первой недели, или позже (1).

Немедленные приступы, возникающие в течение нескольких часов после травмы, или последовательность приступов с развитием посттравматического эпилептического статуса осложняют лечение травмы, вызывая гипоксию, гипертензию и метаболические нарушения. Эти приступы могут возникать в результате неспецифической реакции на травму головы, однако следует исключить внутричерепную гематому. Ранние приступы, возникающие в течение первой недели после повреждения, повышают риск поздней эпилепсии (1).

Закрытая черепно-мозговая травма при тяжести, требующей госпитализации, приводит к развитию ПТЭ у 4-7% (1б 17). Заболеваемость существенно выше среди пациентов, нуждающихся в реабилитации после ЧМТ (18-20), пациентов с проникающей черепно-мозговой травмой, составляя 30%-35% (3,8,21-23). Вероятно, имеют значение и другие неизвестные факторы (24).

Появление приступа после травмы головы не обязательно означает в будущем развитие ПТЭ. С другой стороны, у 50%-65% пациентов с ПТЭ дебют приступов отмечается в течение первых 12 месяцев после травмы (8, 23,25) и у 80% — в течение первых двух лет (26, 27).

Примерно у половины всех пациентов с травмой отмечается одиночный приступ, без рецидива, еще у 25% отмечаются 2-3 приступа. Время приступа от момента травмы имеет некоторое прогностическое значение. Из пациентов с приступом в течение первой недели после травмы, у 20%-30% приступы встречаются и в более позднем периоде (8, 26,28,29).

Осложнением черепно-мозговой травмы могут являться также неэпилептические приступы; по данным одного исследования серии пациентов с «псевдоприступами», у 32% из них в анамнезе отмечалась ЧМТ (31).

Как известно, одним из факторов риска развития типичного мезиального височного склероза (МВС) с комплексными парциальными приступами являются фебрильные судороги. Однако есть данные, что фактором риска в некоторых случаях может являться и ЧМТ, особенно в детском возрасте (32). В частности, по данным исследования серии пациентов с мезиальным височным склерозом в исследовании UCLA (33, 34), у 16% в анамнезе отмечалась ЧМТ. Такая частота нетипична для двойной патологии (35, 36), и может отражать последствия травмы у лиц с селективной уязвимостью гиппокампа, как это было показано на животных (37).

Профилактика и предотвращение приступов

Предотвращение делает невозможным развитие некоторого процесса благодаря заранее предпринятым мерам (39). Профилактика – это мероприятия по защите от развития конкретного заболевания или лечение, которое влияет на его патогенез.

Примером предотвращения является назначение антиконвульсантов пациентам с тяжелой ЧМТ, чтобы избежать приступов, которые могут привести к осложнениям в виде гипертензии и гипоксии. Такое применение антиэпилептических препаратов (АЭП) направлено на предотвращение осложнений, которые связаны с тонико-клоническими приступами у пациентов с высоким риском их развития. Профилактическое использование АЭП, с другой стороны, имеет целью нарушить эпилептогенез у пациентов с ЧМТ или у пациентов, которым предстоит нейрохирургическое вмешательство, затрагивающее неокортекс (40). Хотя предотвращение острых приступов, которые возникают после травмы головы, имеет практическую ценность (40), такое лечение вряд ли обладает профилактическим эффектом в отношении развития поздних приступов ПТЭ.

Вскоре после того, как фенитоин стал доступен в клинической практике, появились сообщении с предположением об эффективности АЭП как профилактического средства против развития ПТЭ (40). Young et al. (41) опубликовали данные по своим пациентам, которых лечили АЭП после ЧМТ, и у которых процент развития ПТЭ составил 6%, и сравнили его с катамнестическими данными предыдущих пациентов, не получавших АЭП. Они пришли к выводу, что раннее назначение противоэпилептических препаратов предупреждало развитие ПТЭ и рекомендовали профилактический прием фенитоина пациентам с риском развития ПТЭ 15% и выше.

Rish и Caveness (42) не обнаружили разницы в частоте развития ранних приступов между пациентами, принимавшими фенитоин и без него. С другой стороны, Wohns и Wyler (43) опубликовали данные по выборке пациентов с тяжелой ЧМТ, включая вдавленные переломы черепа, лацерацию твердой мозговой оболочки или коры или длительный период посттравматической амнезии. Хотя авторы отмечали особенность выборки, смещение ее в тяжелую сторону, они пришли к выводу, что прием АЭП предотвращает развитие ПТЭ.

Были проведены проспективные плацебо-контролируемые исследования по оценке профилактического эффекта АЭП. Penry at el. (44) назначали фенитоин и фенобарбитал пациентам с ЧМТ и сравнивали с группой пациентов без АЭП. Частота приступов в основной группе составила 21% и в контрольной группе 13%. Отсутствие существенной разницы между группами подтверждало, что прием антиконвульсантов не влияет достоверно на развитие ПТЭ.

Young et al. (45) провели двойное слепое проспективное исследование 179 пациентов с черепно-мозговой травмой, из которых 85 лечились фенитоином на протяжении 18 месяцев и 74 находились на плацебо (контрольная группа). Приступы возникли у 12,9% основной группы и у 10,8% пациентов контрольной группы.

Temkin et al. (2) опубликовали данные проспективного исследования по 404 больным. Пациентам с тяжелой ЧМТ назначался фенитоин или плацебо, начиная со стартовой внутривенной дозы в первые 24 часа после травмы. С регулярными интервалами измерялась концентрация в крови, уровень поддерживался в рамках терапевтического диапазона. Через 1 год разницы по частоте развития ПТЭ между группами обнаружено не было. Спустя 2 года, частота ПТЭ составила 27,5% в группе с фенитоином и 21,1% в контрольной группе. (Авторы отметили, что фенитоин был эффективным в предотвращении приступов в остром периоде сразу после травмы. Таким образом, ранние посттравматические приступы могут быть предотвращены приемом фенитоина на протяжении 1 или 2 недель, однако это не уменьшает смертность(46)).

Есть данные по действию вальпроевой кислоты — как в экспериментах с животными (47), так и клинические (48). Вальпроевая кислота давалась в течение 1 или 6 месяцев, контрольную группу составляли пациенты, которым назначался фенитоин на протяжении 1 недели. Всего в исследование были включены 379 пациентов, которые наблюдались в течение 2 лет. Фенитоин и вальпроевая кислота оказались эффективны в предупреждении ранних приступов (частота возникновения приступов 4.5% на вальпроевой кислоте и 1,5% на фенитоине, оценивалась первая неделя после травмы). Вальпроевая кислота не смогла предотвратить развитие поздних посттравматических приступов: в контрольной группе с фенитоином — 15%, на вальпроевой кислоте – 16% (1 месяц приема) и 24% (6 месяцев приема). Отмечалась также тенденция к несколько более высокой смертности при приеме вальпроатов, но без указания конкретных причин (48).

Лечение

В настоящее время ощущается недостаток специфической информации, которая могла бы служить рекомендательной базой при принятии решения о способе ведения пациентов с ЧМТ в контексте возможного развития посттравматической эпилепсии. Нет убедительных данных о профилактическом эффекте существующих АЭП, направленных на предупреждение развития ПТЭ. В следующих разделах будут изложены основные принципы рационального ведения пациентов с ЧМТ, начиная с острой фазы.

1. Пациенты с высоким риском: острая фазаПациенты с тяжелой ЧМТ и высоким риском развития приступов, которые могут осложнить процесс ведения таких пациентов, должны превентивно получать фенитоин. Начальная доза дается в виде 18 мг/кг фосфенитоина внутривенно со скоростью, не превышающей 100 мЭкв фенитоина в минуту. Поддерживающая ежедневная доза составляет 5 мг/кг внутривенно до тех пор, пока не появится возможность перорального приема. Проводится мониторинг концентрации в крови для контроля соответствия терапевтическому диапазону 10-20 мг/мл. У 10% пациентов, получающих такое лечение, может развиться аллергическая сыпь, поэтому следует проводить регулярный осмотр кожи. При возникновении аллергической реакции необходимо использовать парентеральную форму другого антиконвульсанта, такого как фенобарбитал.

2. Поддерживающее превентивное лечениеСогласно имеющимся данным, прием фенотоина эффективен в предотвращении приступов на протяжении, по меньшей мере, 1 месяца после травмы. Таким образом, на протяжении этого времени целесообразно поддерживать терапевтический уровень содержания в плазме. Через месяц после травмы следует начать постепенную отмену препарата в течение 4 недель.

Перед отменой необходимо сделать исследование ЭЭГ. Данные ЭЭГ, выполненной сразу после травмы, не имеют прогностического значения, однако обнаружение эпилептиформных нарушений в ЭЭГ, выполненной некоторое время спустя, может иметь значение для принятия решения об отмене или продолжении лечения антиконвульсантами.

3. Прекращение леченияВ некоторых случаях пациенты находятся на поддерживающем приеме АЭП в течение шести и более месяцев после травмы. Однако, поскольку длительный прием неэффективен как профилактика ПТЭ, предпочтительно отменять АЭП на более раннем этапе.

Перед назначением АЭП необходимо получить информированное согласие пациента или его семьи. Недопонимание цели приема АЭП может привести к некомплаентности, или создать ложное впечатление, что прекращение АЭП терапии сделало пациента уязвимым к развитию посттравматической эпилепсии. Иногда пациент может испытывать беспокойство в связи с предстоящей отменой АЭП, опасаясь возникновения приступов. Поэтому рекомендуется вначале провести исследование ЭЭГ, разъяснить результаты пациенту, и, получив его согласие на отмену, постепенно снижать дозу на протяжении 6 недель.

4. Пациенты с редкими, контролируемыми приступамиКак и при других формах эпилепсии, при ЧМТ прогноз у пациентов с изолированными или редкими контролируемыми приступами более благоприятный. По данным Walker и Erculei (30), у 50% пациентов с посттравматической эпилепсией через 15 лет после травмы отмечалась полная ремиссия.

Решение об отмене АЭП у пациентов с ПТЭ после длительного периода ремиссии принимается согласно общим правилами отмены медикаментозного лечения (111, 112).

5. Пациенты с резистентной эпилепсиейПосттравматическая эпилепсия может принять фармакорезистентный характер. В таких случаях обычно рассматривается возможность резективной хирургии. Пациент должен быть информирован и знать, какова вероятность успешного исхода, какова будет последующая тактика при неэффективности первоначальной операции.

Adapted from: Willmore LJ. Head trauma and the development of post-traumatic epilepsy. In: Ettinger AB and Devinsky O, eds. Managing epilepsy and co-existing disorders. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;229–238. With permission from Elsevier (www.elsevier.com). Reviewed and revised April 2004 by Steven C. Schachter, MD, epilepsy.com Editorial Board.

Список литературы

Симптомы

Наиболее характерным проявлением эпилепсии, возникшей после травмы мозга, являются приступы. У пациентов появляются особые триггеры, которые могут спровоцировать припадок. Часто приступы возникают после приема алкоголя, стрессов, физических перегрузок и т.д.

Нередко за несколько часов или дней до приступа у пациентов появляется аура, то есть предчувствие или физические симптомы, которые могут указывать на скорое возникновение припадка. У разных пациентов данный период проявляется в различной форме.

К наиболее характерным проявлениям «ауры» перед приступом относятся:

• беспричинное беспокойство;
• тошнота;
• боли в животе;
• нарушения аппетита;
• бессонница;
• повышенная раздражительность;
• головная боль.

Приступы могут носить как судорожный, так и бессудорожный характер. В первом случае пациент может потерять сознание. Нередко наблюдается закидывание назад головы и подергивание мышц. Возможно появление непроизвольных громких криков, пены изо рта. Иногда случается непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

После приступа часто у больных присутствует дезориентация в пространстве и кратковременная амнезия. В более легких случаях патология не приводит к появлению припадков, сопровождающихся судорожным синдромом.

Однако это не означает, что патологическая эпилептиформная активность не наносит вреда мозгу. Нередко на фоне эпилепсии, возникшей после травмы черепа, начинают нарастать психические и неврологические нарушения.

Таким образом, эпилепсия может стать причиной появления следующих изменений:

• часто меняющееся настроение;
• ухудшение памяти;
• утрата способности мыслить трезво;
• изменение личности;
• появление маний.

Нередко на фоне такого патологического состояния, как эпилепсия, развивается деменция. Это нарушение постепенно приводит к потере пациентом возможности мыслить здраво, снижению когнитивных способностей, нарушению ориентации пространстве и т.д.

Осложнения и последствия

Важно осознавать, чем опасна эпилепсия. Основным осложнением считают эпилептический статус, когда к больному не возвращается сознание между частыми припадками. Сильнейшая эпилептическая активность приводит к отеку мозга, от чего может больной умереть.

Другим осложнением эпилепсии являются травмы вследствие падения человека на твердую поверхность, при попадании каких-либо частей тела в движущиеся предметы, потеря сознания за рулем. Наиболее распространены прокусывание языка и щек. При низкой минерализации костей сильное мышечное сокращение вызывает переломы.

В прошлом веке считали, что эта болезнь провоцирует расстройство психики, эпилептика отправляли на лечение к психиатрам. Сегодня борьбу с заболеванием возглавляют неврологи. Однако установлено, что некоторые изменения психики все же имеют место.

Диагностика посттравматической эпилепсии

Людям, входящим в особую группу риска развития эпилепсии, после травмы нужно регулярно проходить обследования у невролога. При наличии выраженных приступов пациенту следует обратиться за консультацией к врачу. Сначала специалист проводит общий осмотр и выполняет тесты для выявления неврологических нарушений. При постановке диагноза врач учитывает клиническую картину, данные, полученные при ЭЭГ и нейровизуализации.

Клиническая картина

Специалист старается в процессе сбора анамнеза уточнить у пациента и его родственников характер проявлений эпилепсию. Особый интерес представляют частота и длительность приступов, время их появления и особенности поведения больного.

ЭЭГ — электроэнцефалография

ЭЭГ позволяет определить некоторые признаки эпилепсии в периоды между припадками. Данное исследование позволяет узнать патологические пароксизмы, длительность волн и быструю смену полярности. Полученные данные не всегда являются информативными, поэтому для подтверждения требуются дополнительные методы диагностики.

Нейровизуализация

Наиболее часто для уточнения характера остаточных повреждений тканей головного мозга используется МРТ. Данное исследование позволяет определить наличие изменений структуры. После приступа МРТ помогает исключить ушибы и гематомы мозга.

Кроме того, это исследование позволяет выявить кисты, накопление жидкости, абсцессы, опухоли, которые могли бы сформироваться после травмы.

Симптоматика и классификация приступов

Все типы приступов при парциальной форме эпилепсии разделяют на два типа: простые и сложные. Простые характеризуются сохранением сознания. При этом возможные различные двигательные и немоторные проявления. Сложные парциальные припадки отличаются от простых нарушениями сознания различной степени выраженности.

Простой парциальный эпиприпадок проявляется:

• возникновением легких сокращений отдельных мышц на нижних или верхних конечностях, а также лице, при этом больной ощущает парестезии (чувство бегающих “мурашек”) на коже;
• непроизвольным поворотом взгляда или головы в сторону;
• повышенным слюноотделением;
• появлением на лице гримас или бессознательного жевания;
• прерыванием речи при разговоре (во время приступа);
• простыми галлюцинациями в виде вспышек света, неприятных вкусовых ощущений и пр.;
• болевыми ощущениями в области живота, а также изжога.

Простые эпилептические припадки встречаются у 30% людей с парциальной фокальной эпилепсией. Во всех остальных случаях развивается сложный приступ, сопровождающийся потерей сознания.

Говоря об эпилепсии и о том, как проявляется сложный парциальный приступ, врачи отмечают следующие характерные проявления:

• больные испытывают повышенную тревожность, отмечают появление страха смерти;
• возникающее состояние заторможенности может объясняться пациентом своей задумчивостью, концентрацией на недавно произошедших событиях;
• характерно появление чувства “дежавю”, человек рассказывает о том, что уже был в этом месте в идентичной ситуации, несмотря на то, что подобное бывает полностью невозможно;
• возникновение двигательных автоматизмов в виде навязчивых движений;
• после окончания припадка возможна амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о приступе.

Считается, что парциальная эпилепсия — доброкачественная по течению патология, которая хорошо поддается терапевтическому лечению. Однако у некоторых больных отмечается развитие генерализованных приступов на фоне фокальных эпилептических припадков.

Симптомы при поражении отдельных долей мозга

Помимо типа эпилептического приступа на симптоматику заболевания влияет локализация эпилептогенного очага в коре больших полушарий. Пациентам следует помнить, что если припадок имеет мультифокальный тип, то клинические проявления не позволяют сразу указать на расположение патологического очага.

Лобные доли

Длительность эпилептического приступа при лобной локализации эпилептогенного очага – до 1 минуты. В редких случаях возможно их серийное возникновение с короткими интервалами. Очень часто возникают в ночное время и не сопровождаются аурой, в отличие от генерализованных судорог. Лобная эпилепсия имеет ряд особенностей:

• короткая продолжительность;
• нарушения сознания выражены слабо;
• характерны двигательные автоматизмы, например, расстегивание и застегивание пуговиц, вращение ручки в руках и др.;
• из-за вовлечения в процесс моторной коры пациент часто падает в начале приступа.

Помимо классической моторной формы в виде судорожных сокращений мышц рук, ног или лица, существуют передние, цингулярные и дорсолатеральные варианты эпиприступа. При передней или фронтополярной форме, пациент ощущает мучительные воспоминания, неконтролируемый наплыв мыслей и нарушения чувства времени и пространства. Цингулярная форма проявляется покраснением лица, частым морганием и потерей контроля над своими действиями. При дорсолатеральном типе припадка пациент бессознательно поворачивает голову и взгляд в одну сторону. При этом у него пропадает способность говорить.

Височная эпилепсия

Характерная черта – развитие сложных парциальных припадков, сопровождающихся нарушениями сознания и автоматизмами различной степени выраженности. При височной эпилепсии характерно наличие обонятельной, зрительной, соматосенсорной, слуховой и других типов ауры. В зависимости от локализации очага в височной коре, выделяют палеокортикальный и латеральный вариант патологии.

Латеральная форма болезни сопровождается речевыми, зрительными и слуховыми нарушениями. У больных часто возникают зрительные и слуховые галлюцинации. При палеокортикальном варианте пациент застывает на одном месте. Взгляд при этом неподвижен и фиксирован в одной точке. Двигательная активность сохраняется даже при исчезновении сознания. Для палеокортикальной формы характерны височные синкопе – потери сознания без развития судорожных явлений.

Лечение

Посттравматический вариант эпилепсии нередко поддается полному излечению. Терапия в большинстве случаев проводится консервативными методами. Лечение должно быть направленно на предотвращение появления выраженных приступов и восстановление работы мозговых структур.

Часто назначаются следующие препараты для предотвращения появления новых припадков:

• Депакин;
• Дифенин;
• Карбамазепин;
• Клоназепам;
• Леветирацетам;
• Окскарбазепин;
• Ламотриджин.

Препараты для купирования приступов и их дозировка подбираются индивидуально для каждого пациента. В дальнейшем по мере достижения результата проводится коррекция доз.

Дополнительно назначаются средства, способствующие улучшению церебрального кровоснабжения, снижению скорости нарастания ишемического повреждения мозга, коррекции имеющихся нарушений.

Часто назначаются антидепрессанты и седативные средства. Для скорейшего восстановления прописываются поливитамины. В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения нередко назначаются операции.

Когда следует начинать терапию ПТЭ?

Направленное лечение эпилепсии нужно начинать только после прохождения пациентом комплексного обследования. Только оно позволяет получить достаточно данных для правильного подбора препаратов.

Лекарственные средства для лечения эпилепсии имеют массу побочных эффектов, поэтому применять их нужно крайне осторожно.

Можно ли вылечить полностью и навсегда

Излечима ли эпилепсия или нет?

До недавнего времени данный диагноз звучал как приговор.

Больного ожидало прогрессирование заболевание и инвалидность. Достижения современной медицины позволяют избавиться от недуга полностью.

Полностью излечимыми считаются некоторые формы заболевания, возникающие в детском возрасте: роландическая, доброкачественная эпилепсия новорожденных.

Если болезнь манифестировала во взрослом возрасте, у больного возникают генерализованные приступы, то эти формы хуже всего поддаются терапии.

В этом случае врачи с помощью противоэпилептических препаратов добиваются уменьшения частоты приступов. Также неблагоприятный прогноз заболевания, если у эпилептика возникли когнитивные расстройства.

Излечимость симптоматических типов недуга зависит от степени поражения мозга, длительность процесса, причины. В большинстве случаев после устранения провоцирующих факторов припадки исчезают и больше не беспокоят человека.

Сколько лечится эпилепсия? Как избавиться от эпилепсии навсегда? На успех лечения влияют следующие условия:

1. Возраст начала болезни.
2. Характер приступов.
3. Форма недуга.
4. Степень поражения мозга.
5. Длительность течения.
6. Наличие сопутствующих патологий.
7. Присутствие провоцирующих факторов.
8. Правильность выбора методов терапии.

Профилактика

Избежать травм в большинстве случаев невозможно, т.к. их человек нередко получает во время ДТП и при других опасных ситуациях, на которые пострадавший не может повлиять. Людям, которые пострадали и имеют черепно-мозговые травмы, в рамках профилактики в первые 2 недели после мозговой катастрофы нередко назначаются противоэпилептические препараты. Они позволяют снизить риск развития ранних припадков и эпилепсии в будущем.

Эпилепсия развивается в результате повреждений головного мозга – заболеваний (энцефалита, менингита и других поражений вирусами и бактериями), внутриутробной гипоксии, асфиксии, черепно-мозговых травм, большую роль в развитии эпилепсии играет наследственность. Эпилепсия, которая развивается после черепно-мозговой травмы, называется посттравматическая эпилепсия. Такой тип эпилепсии встречается у 10-20% людей после травмы головы.

Неврологи Юсуповской больницы проводят обследование пациентов, поступающих с черепно-мозговыми травмами, определяют прогноз заболевания, если существует риск развития посттравматической эпилепсии. В Юсуповской больнице для лечения эпилепсии применяют современные противоэпилептические средства, которые помогают 65% больных избавиться от судорожных припадков.

Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице

При поступлении в Юсуповскую больницу больного с черепно-мозговой травмой и судорожными приступами врач изучает особенности проявлений посттравматической эпилепсии и зависимость неврологических проявлений от тяжести травмы. Определяет прогноз течения заболевания, исходя из тяжести травмы, а также влияние антиэпилептической терапии на риск развития заболевания. Врач-невролог назначает лечение, способствующее значительному снижению риска развития посттравматической эпилепсии у больных, которые испытывали судорожные припадки в острый период после травмы головного мозга. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Нейровизуализация

Этот метод является очень наглядным и ярко отражающим ситуацию.

С помощью МРТ диагностики четко визуализируется головной мозг, его структура. Кому назначают?

1. После проявления первого приступа, чтобы исключить вероятность гематом и ушибов, а также наличие опухолей и кист.
2. Больным с фармакорезистентной эпилепсией.

Ни в коем случае не используют данные только одного вида. Должен быть только комплексный подход, чтобы избежать ошибок в постановке диагноза.